ภาวะโลหิตจางมีผลต่อความฉลาดในเด็กจริงหรือ?

ภาวะโลหิตจางมีผลต่อความฉลาดในเด็กจริงหรือ?

ด้วยเม็ดเลือดแดงมีหน้าที่ขนถ่ายออกซิเจนไปเลี้ยงอวัยวะต่าง ๆ ของร่างกายที่สำคัญ ได้แก่ หัวใจ ปอด ตับ ไต กล้ามเนื้อ และแน่นอน...สมอง ดังนั้น คำกล่าวที่ว่าเด็กที่มีภาวะโลหิตจาง หมายถึงภาวะที่มีจำนวนของเม็ดเลือดแดงลดลง จะส่งผลต่อความฉลาดของเด็กนั้น คงจะมิได้เป็นคำกล่าวที่เกินจริงแต่อย่างใด เพราะเมื่อสมองได้รับออกซิเจนน้อยลง มิใช่เพียงแต่พัฒนาการในความคิดอ่านจะช้าลงเท่านั้น แต่การเจริญเติบโตและความตื่นตัวในการทำกิจวัตรต่าง ๆ ในชีวิตประจำวันก็จะช้าลงด้วย

“ภาวะโลหิตจาง” เป็นภาวะที่จะต้องหาสาเหตุเพื่อรับการรักษาแก้ไขให้ถูกต้อง สาเหตุของภาวะโลหิตจางที่พบมากที่สุดในเด็กทั่วโลกรวมถึงเด็กไทย ได้แก่ การขาดธาตุเหล็ก ธาตุเหล็กเป็นส่วนประกอบที่สำคัญในการทำงานภายในเซลล์ต่าง ๆ เด็กที่ขาดธาตุเหล็กจนถึงระดับที่ทำให้มีภาวะโลหิตจางจะเหนื่อยง่าย ทำกิจกรรมได้เชื่องช้ากว่าเด็กปกติ มีผลต่อความสามารถในการเรียน การคิดคำนวณก็จะน้อยกว่าศักยภาพที่ควรจะทำได้ตามพันธุกรรม สาเหตุของการขาดธาตุเหล็กมักเกิดจากการกินอาหารที่มีธาตุเหล็กสูงไม่เพียงพอคือ เนื้อหมู เนื้อวัว ตับ เลือด ไข่แดง ผักใบเขียว มะเขือเทศ หรืออาจเกิดจากการมีพยาธิปากขอในลำไส้ ทำให้มีการสูญเสียเลือดจากทางเดินอาหารแบบเรื้อรัง หรือการสูญเสียเลือดจากสาเหตุอื่น ๆ เช่น เลือดกำเดาไหลบ่อย ประจำเดือนมามากในเด็กผู้หญิงวัยรุ่น เป็นต้น การรักษาภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กทำได้ไม่ยาก โดยการกินยาธาตุเหล็กในขนาดที่เหมาะสมตามแพทย์แนะนำป็นเวลา 1-3 เดือน หรือจนกว่าระดับธาตุเหล็กในเลือดจะปกติและภาวะโลหิตจางหายขาด นอกจากนี้ยังต้องปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการกินอาหารให้เหมาะสมและรักษาอาการเลือดออกเรื้อรังร่วมด้วยหากมีอาการ

สาเหตุของภาวะโลหิตจางที่ควรรู้จักในประเทศไทยอีกอย่างได้แก่ โรคธาลัสซีเมีย ซึ่งเป็นโรคถ่ายทอดทางพันธุกรรม นั่นหมายความว่าเด็กจะเป็นโรคนี้ได้ ทั้งพ่อและแม่จะต้องเป็นพาหะ (แต่พ่อและแม่ที่เป็นพาหะไม่จำเป็นต้องมีลูกเป็นโรคเสมอไปขึ้นอยู่กับชนิดของพาหะ) เด็กที่เป็นโรคธาลัสซีเมียชนิดรุนแรงจะมีภาวะโลหิตจาง กล่าวคือ พ่อแม่อาจสังเกตว่าลูกตัวซีดขาว ตาเหลือง ท้องโต หน้าผากโหนก ดั้งแบน โหนกแก้มสูง น้ำหนักน้อยหรือโตช้ากว่าปกติตั้งแต่อายุ 6 เดือนถึง 3 ปี หากลูกมีอาการเช่นนี้ร่วมกับแม่หรือพ่อ เคยทราบว่าตนเองเป็นพาหะโรคธาลัสซีเมีย ควรพาลูกมาพบแพทย์เพื่อตรวจวินิจฉัย ผู้ป่วยโรคธาลัสซีเมียชนิดรุนแรง ต้องได้รับการรักษาด้วยการรับเลือดจากผู้บริจาคทุก 3-4 สัปดาห์ไปตลอดชีวิต

ภาวะโลหิตจางเป็นความผิดปกติที่พบได้บ่อยมากในเด็กและวัยรุ่นหากพ่อแม่สังเกตว่าลูกมีอาการดังกล่าวข้างต้น หรืออาจตรวจเลือดพบโดยบังเอิญ ควรรีบพามาปรึกษากุมารแพทย์เพื่อวินิจฉัยและรักษาให้ถูกต้อง เด็กจะได้มีพัฒนาการทางสมองและการเจริญเติบโตที่เหมาะสมตามวัย

ผู้เขียน : อ. ดร. พญ.เดือนธิดา ทรงเดช หน่วยโรคโลหิตวิทยาและมะเร็งวิทยา ภาควิชากุมารเวชศาสตร์
คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดล

ขอบคุณข้อมูลจาก : เว็บไซต์มหาวิทยาลัยมหิดล คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี

บทความที่เกี่ยวข้อง

แนะวิธีกินอาหารอย่างไร ? ให้บำรุงเลือด

แนะวิธีกินอาหารอย่างไร ? ให้บำรุงเลือด

การบำรุงเลือดเป็นเรื่องสำคัญ เพราะช่วยป้องกันโลหิตจาง หากโลหิตจางรุนแรงอาจส่งผลกับการทำงานของหัวใจ ทำให้หัวใจล้มเหลวได้ จึงไม่ควรละเลย หนึ่งในสาเหตุของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก คือ การได้รับธาตุเหล็กน้อย เนื่องจากการรับประทานอาหารที่มีธาตุเหล็กไม่เพียงพอ ไม่รับประทานเนื้อสัตว์ เลือด ตับ เช่น คนที่รับประทานอาหารมังสวิรัติหรือรับประทานผักที่มีสารต่อต้านการดูดซึมของธาตุเหล็กเป็นจำนวนมาก ซึ่งความต้องการธาตุเหล็กในแต่ละช่วงวัยจะแตกต่างกันขึ้นอยู่กับ สรีรวิทยา การสูญเสียทางประจำเดือน และการเจริญเติบโต ดังนั้นปริมาณเหล็กที่ร่างกายควรได้รับ ผู้ใหญ่ชาย 1.04 มิลลิกรัมต่อวัน ผู้ใหญ่หญิง 9.4 – 24.7 มิลลิกรัมต่อวัน สำหรับแหล่งอาหารของธาตุเหล็กและการดูดซึมธาตุเหล็กในอาหารประกอบไปด้วย 2 รูปแบบ คือ สารประกอบฮีม (Heme Iron) ธาตุเหล็กในรูปฮีมร่างกายสามารถดูดซึมได้โดยตรงและสามารถถูกดูดซึมไปใช้ได้สูงกว่าร้อยละ 20 – 30 มีอยู่ในอาหาร เช่น เลือด เนื้อสัตว์ ตับ เครื่องในสัตว์ ไก่ ปลา อาหารทะเล สารประกอบที่ไม่ใช่ฮีม (Non – Heme Iron) ธาตุเหล็กในรูปที่ไม่ใช่ฮีม การดูดซึมจะขึ้นกับปัจจัยส่งเสริมหรือขัดขวางการดูดซึมที่มีในอาหารด้วยกันและถูกดูดซึมไปใช้ได้น้อยเพียงร้อยละ 3 – 5 มีอยู่ในอาหาร เช่น พืชผัก ข้าว ถั่วเมล็ดแห้ง ไข่แดง นม แนวทางการเลือกทานอาหาร -รับประทานอาหารที่อุดมด้วยธาตุเหล็กที่อยู่ในรูปองค์ประกอบของฮีม ซึ่งมีมากในเนื้อสัตว์ เลือด ตับ เครื่องในไก่ ปลา กุ้ง หอย -รับประทานเนื้อสัตว์วันละ 6 – 12 ช้อนกินข้าว เนื่องจากเนื้อสัตว์ต่าง ๆ นอกจากจะมีเหล็กสูงแล้วยังมีผลทำให้การดูดซึมธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมจากอาหารอื่นดีขึ้น -รับประทานผลไม้วันละ 3 – 5 ส่วน โดยเฉพาะผลไม้ที่มีรสเปรี้ยว เพื่อช่วยให้ร่างกายดูดซึมธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมจากอาหารได้มากขึ้น -รับประทานผักผลไม้สด เพราะความร้อนในการประกอบอาหารจะทำลายวิตามินซีได้ -ไม่ควรดื่มนมวัวหรือนมถั่วเหลืองพร้อมมื้ออาหาร หรือพร้อมยาเสริมธาตุเหล็ก เพราะแคลเซียมในนมและไฟเตทในนมถั่วเหลืองจะทำให้การดูดซึมธาตุเหล็กจากยาลดลง ทั้งนี้ ร่างกายประกอบไปด้วยเลือดประมาณ 1 ใน 12 ส่วนของน้ำหนักร่างกายทั้งหมด เช่น ผู้ใหญ่น้ำหนัก 60 กิโลกรัมจะมีเลือดประมาณ 5 ลิตร ซึ่งในเลือดประกอบไปด้วยพลาสมา เม็ดเลือดขาว เม็ดเลือดแดง และเกล็ดเลือด โดยร่างกายมีธาตุเหล็กประมาณ 40 – 50 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม ซึ่งธาตุเหล็กจะอยู่ในเม็ดเลือดแดงในรูปของฮีโมโกลบินและเก็บสะสมอยู่ที่ตับและม้าม เม็ดเลือดแดงถูกสร้างที่ไขกระดูกและออกมาอยู่ในกระแสเลือด ทำหน้าที่นำออกซิเจนไปยังปอดและเซลล์เนื้อเยื่อต่าง ๆ เม็ดเลือดแดงมีอายุประมาณ 120 วัน หลังจากนั้นเม็ดเลือดแดงจะถูกทำลายและธาตุเหล็กจะถูกปล่อยออกมาและนำกลับไปใช้ใหม่ในการสร้างฮีโมโกลบินและเม็ดเลือดแดงใหม่อีกครั้ง ขอบคุณข้อมูลจาก : BDMS สถานีสุขภาพ

อ่านเพิ่มเติม
โรคพร่องเอนไซม์ G-6-PD

โรคพร่องเอนไซม์ G-6-PD

G6PD เป็นเอนไซม์สำคัญในกระบวนการเกิดปฏิกิริยาเคมีที่เกิดขึ้นในเซลล์ของสิ่งมีชีวิตในวิถี Pentose Phosphate Pathway ของน้ำตาลกลูโคส ส่งผลให้เกิดการทำลายสารอนุมูลอิสระ (Oxidants) ต่าง ๆ ที่เป็นพิษต่อเซลล์ในร่างกายโดยเฉพาะเซลล์เม็ดเลือดแดง ดังนั้นเอนไซม์ G6PD จึงเป็นเอนไซม์ที่ช่วยป้องกันเม็ดเลือดแดงแตกจากการทำลายของสารอนุมูลอิสระ คนที่มีภาวะพร่องเอนไซม์ชนิดนี้จึงเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกได้ง่ายเมื่อได้รับสารอนุมูลอิสระจากสิ่งกระตุ้นต่างๆ ภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD (Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency) เป็นโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมผ่านยีน(gene) X โดยมีการแสดงออกแบบยีนด้อย (X-linked recessive) ดังนั้นโรคนี้จึงแสดงอาการในผู้ชายได้มากกว่าผู้หญิง ในภาวะปกติผู้ป่วยมักไม่มีอาการ แต่เมื่อได้รับสิ่งกระตุ้นต่างๆ เช่น การติดเชื้อมีไข้สูง ถั่วปากอ้า หรือ ยาบางชนิด จะเกิดภาวะซีดจากการที่เม็ดเลือดแดงแตกอย่างเฉียบพลัน (Acute hemolytic anemia)เหนื่อยง่าย อ่อนเพลีย ตาหรือตัวเหลืองได้ มีปัสสาวะมีสีดำคล้ายสีน้ำปลาจากการที่มีเม็ดเลือดแดงแตก ปริมาณปัสสาวะอาจน้อยจนอาจนำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลัน (Acute renalfailure)นอกจากนี้ยังส่งผลให้การควบคุมสมดุลของสารเกลือแร่ต่างๆของร่างกายเสียไปด้วย การวินิจฉัย สามารถตรวจเลือดเพื่อวัดปริมาณเอนไซม์ G6PD ได้ นอกจากนี้ในขณะที่ผู้ป่วยเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันอาจเห็นรูปร่างของเม็ดเลือดแดงผิดปกติเป็นเซลล์แหว่งได้ (bite cell) สิ่งกระตุ้นที่ทำให้เกิดอาการ อาหาร โดยเฉพาะ ถั่วปากอ้าซึ่งมีสารอนุมูลอิสระหลายชนิด การติดเชื้อโรคต่าง ๆ ซึ่งจะทำให้เซลล์เม็ดเลือดขาวหลั่งสารอนุมูลอิสระ(Oxidants) มากขึ้น ยาต่าง ๆ เช่น แอสไพริน คลอแรมเฟนคอล คลอโรควีน ซิโปรฟลอกซาซิน ลีโวฟลอกวาซิน แดปโซน เมฟโฟลลควิน เมนทอล เมทิลีน-บลู แนพทาลีน ไนโตรฟูแลนโตอิน ไพรมาควิน ยากลุ่มซัลฟา ดังนั้นผู้ที่มีภาวะพร่องเอนไซม์ G6PDควรตระหนักและเห็นความสำคัญในการหลีกเลี่ยงอาหารและยาที่มีผลทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันได้ หากต้องเข้ารับการรักษาหรือต้องได้รับยาจะต้องแจ้งแพทย์ เภสัชกร และพยาบาลให้ทราบทุกครั้ง ว่าตนเองมีภาวะพร่องเอนไซม์ G6PDในหลายสถานพยาบาลมักให้บัตรประจำตัวแก่ผู้ที่มีภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD เพื่อหลีกเลี่ยงยาที่อาจก่อให้เกิดปํญหา ขอบคุณข้อมูลจาก : เว็บไซต์สมาคมโลหิตวิทยาแห่งประเทศไทย ขอมูลโดย พ.ญ.สมใจ กาญจนาพงศ์กุล สถาบันสุขภาพเด็กแห่งชาติมหาราชินี

อ่านเพิ่มเติม
โรคเลือดจางจากการขาดวิตามินบี 12

โรคเลือดจางจากการขาดวิตามินบี 12

โรคเลือดจางจากการขาดวิตามินบี 12 เป็นภาวะโลหิตจางที่พบได้ไม่บ่อยนัก วิตามินบี 12 พบได้ในอาหารหลากหลายชนิด โดยเฉพาะในเนื้อสัตว์ ไข่ นมและร่างกายมีความต้องการวิตามินบี 12 ในปริมาณน้อยมากต่อวัน ทำให้ภาวะขาดวิตามินบี 12 จากรับประทานไม่เพียงพอพบได้น้อยมาก วิตามินบี 12 มีหน้าที่สำคัญในการสร้างเม็ดเลือดเยื่อบุ และระบบประสาท เมื่อขาดวิตามินบี 12 จะทำให้มีภาวะโลหิตจางที่เม็ดเลือดแดงมีขนาดใหญ่ผิดปกติ อาจพบมีภาวะเจ็บลิ้น ลิ้นเลี่ยนและชาบริเวณปลายมือปลายเท้าได้ สาเหตุของการขาดวิตามินบี 12 วิตามินบี 12 ไม่สามารถดูดซึมได้ จากโรคภูมิต้านทานตนเองต่อสารที่ช่วยในการดูดซึมวิตามินบี 12 (intrinsic factor) ผ่าตัดกระเพาะอาหาร ซึ่งเป็นแหล่งผลิตสารที่ช่วยในการดูดซึมวิตามินบี 12 ผ่าตัดลำไส้เล็กส่วนปลาย ซึ่งเป็นตำแหน่งที่ดูดซึมวิตามินบี 12 ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง ทำให้ขาดเอนไซม์ในการช่วยดูดซึมวิตามินบี 12 โรคลำไส้เล็กอักเสบเรื้อรัง ทำให้ดูดซึมวิตามินบี 12 ไม่ได้ รับประทานมังสาวิรัต เนื่องจากวิตามินบี 12 อยู่ในอาการประเภทเนื้อสัตวและผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์เท่านั้น อาการของการขาดวิตามินบี 12 อ่อนเพลีย เหนื่อยง่าย ซีดจากภาวะโลหิตจาง เจ็บลิ้น ทานอาหารรสจัดไม่ได้ เบื่ออาหาร น้ำหนักลด ซึมเศร้า หลงลืมง่ายสมองเสื่อม ชาปลายมือปลายเท้า การวินิจฉัยภาวะโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 เมื่อพบโลหิตจางที่เม็ดเลือดแดงมีขนาดใหญ่ผิดปกติ อาจพบเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดต่ำลงได้เล็กน้อย ลักษณะเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลด์มีขนาดใหญ่ที่มีจำนวนหยักของนิวเคลียสมากขึ้นผิดปกติ แพทย์จะสืบค้นเพิ่มเติมโดยตรวจระดับวิตามินบี 12 ในเลือดว่ามีระดับต่ำผิดปกติหรือไม่หากตรวจไขกระดูกซึ่งเป็นที่ผลิตเม็ดเลือดแดง จะพบเม็ดเลือดแดงตัวอ่อนที่มีขนาดใหญ่และนิวเคลียสอ่อนผิดปกติได้ การรักษาภาวะโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 หากภาวะขาดวิตามินบี 12 เกิดจากการดูดซึมที่ผิดปกติ การรักษาจำเป็นต้องให้วิตามินบี 12 โดยการฉีดเข้ากล้ามเนื้อหรือหลอดเลือดดำ หากการดูดซึมวิตามินบี 12 ที่ผิดปกตินี้ไม่สามารถแก้ไขได้ เช่นได้รับการผ่าตัดกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็ก ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับวิตามินบี 12 ฉีดทุกเดือนในระยะยาว แต่หากขาดวิตามินบี 12 จากการทานได้น้อยโดยเฉพาะผู้ที่รับประทานมังสาวิรัต สามารถรักษาโดยการให้รับประทานวิตามินบี 12 เสริมได้ ขอบคุณข้อมูลจาก : เว็บไซต์สมาคมโลหิตวิทยาแห่งประเทศไทย ข้อมูลโดย พญ.ลลิตา นรเศรษฐ์ธาดา หน่วยโลหิตวิทยา ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาเชียงใหม่

อ่านเพิ่มเติม
โรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง

โรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง

ภาวะโลหิตจางเกิดได้จากหลายสาเหตุ หนึ่งในนั้นคือเกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง ทำให้เกิดเม็ดเลือดแดงแตก และซีดในเวลาต่อมา อุบัติการณ์ของโรคนี้พบได้ประมาณ 1-3 คนใน 100,000 คนต่อปี เกิดจากการที่ร่างกายสร้างแอนติบอดี้ต่อเม็ดเลือดแดงของตัวเอง ทำให้เม็ดเลือดแดงถูกทำลายและเกิดภาวะโลหิตจางในที่สุด ชนิดของโรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง แบ่งได้เป็น 2 ชนิดหลักๆ ตามชนิดของแอนติบอดี้ ได้แก่ 1. แอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิสูง เป็นชนิดที่พบได้บ่อยที่สุด คือ 80-90% ของโรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดงทั้งหมด แอนติบอดี้ชนิดนี้จะจับกับเม็ดเลือดแดงของมนุษย์ได้ที่อุณหภูมิ 37 ˚C หลังจากนั้นเม็ดเลือดแดงที่มีแอนติบอดี้เกาะอยู่จะถูกทำลายที่ม้าม สาเหตุที่พบบ่อยที่ทำให้เกิดภาวะนี้เป็นจากโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองบางชนิด หรือโรคภูมิคุ้มกันต่อต้านตัวเอง 2. แอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิต่ำ แอนติบอดี้ชนิดนี้จะทำปฏิกิริยาที่ 4-18 ˚C สาเหตุที่ทำให้เกิดได้แก่ภาวะติดเชื้อแบคทีเรียบางชนิด, โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองบางชนิด และโรคภูมิคุ้มกันต่อต้านตัวเอง อาการและอาการแสดง ผู้ป่วยจะค่อยแสดงอาการอ่อนเพลียและเป็นมากขึ้นในช่วง 1-2 สัปดาห์ จนมีคนทักว่าดูซีดลง อาจพบว่าตาเหลืองเพิ่มขึ้นได้ ปัสสาวะจะมีสีเข้มขึ้น บางคนอาจมีไข้ต่ำๆร่วมด้วยได้ ในชนิดที่เกิดจากแอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิต่ำ อาจพบอาการปลายมือปลายเท้าเขียวได้ ดังรูปภาพ ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ การตรวจเม็ดเลือดจะพบค่าฮีโมโกลบินและฮีมาโตคริทต่ำ โดยที่เม็ดเลือดแดงมีขนาดปกติหรือใหญ่ขึ้นเล็กน้อย โดยทั่วไปแล้วเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดจะอยู่ในเกณฑ์ปกติ จะตรวจพบค่าบิลิรูบินสูงขึ้นได้เนื่องจากเป็นสารที่อยู่ในเม็ดเลือดแดง เมื่อเม็ดเลือดแดงถูกทำลายสารนี้จึงออกมาในเลือดเพิ่มขึ้น เป็นสารที่ทำให้เกิดภาวะตาเหลือง การรักษา ควรทำการตรวจหาสาเหตุของการเกิดภาวะนี้ในผู้ป่วยทุกราย ในกรณีที่ตรวจพบควรทำการรักษาโรคที่เป็นสาเหตุร่วมด้วยทุกครั้ง การรักษาใน 2 กลุ่มมีความแตกต่างกันดังนี้ 1. ชนิดแอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิสูง ยาหลักที่ใช้ในการรักษา คือยาสเตียรอยด์ ที่นิยมใช้ได้แก่ เพรดนิโซโลน ขนาด 1-1.5 กรัมต่อกิโลกรัมต่อวัน พบว่า 2/3 ของผู้ป่วยตอบสนองต่อยา และ 20% หายขาด มีประมาณ 10% ของผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อยา หรือกลับเป็นซ้ำ แพทย์จะทำการตรวจเลือดเป็นระยะเพื่อดูการตอบสนองต่อยา ถ้ามีการตอบสนองดีระดับฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้น จะทำการปรับลดยาลง ควรได้รับยาบำรุงเลือดโฟลิคแอซิดร่วมด้วย การให้เลือด โดยทั่วไปมักไม่จำเป็นต้องให้เลือด แต่ในกรณีที่เม็ดเลือดแดงแตกรุนแรงและรวดเร็วทำให้ซีดมากและผู้ป่วยมีโรคหัวใจหรือโรคปอดร่วมด้วยซึ่งจะเป็นอันตรายต่อชีวิต พิจารณาให้เลือดได้ การรักษาอื่นๆ ได้แก่การตัดม้าม การให้ยากดภูมิคุ้มกันชนิดอื่น หรือการให้ยาแอนติบอดี้ต่อซีดี 20 (Rituximab) อาจพิจารณาให้ในกรณีที่ผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อยาสเตียรอยด์ 2. ชนิดแอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิต่ำ ผู้ป่วยมักมีอาการแบบค่อยเป็นค่อยไปและส่วนน้อยที่ต้องได้รับการรักษา การแนะนำให้ผู้ป่วยหลีกเลี่ยงอากาศเย็นเป็นสิ่งที่สำคัญในผู้ป่วยที่ซีดเล็กน้อย ในกรณีที่อาการรุนแรงมากขึ้น พิจารณาให้ยาแอนติบอดี้ต่อซีดี 20(Rituximab) ซึ่งมีรายงานว่าได้ผลดี นอกจากนี้พบว่าการให้ยากดภูมิคุ้มกันชนิดคลอแรมบูซิล หรือไซโคลฟอสฟาไมด์ อาจได้ผลในกรณีที่เป็นเรื้อรัง การให้ยาในกลุ่มสเตียรอยด์ หรือการตัดม้าม ได้ผลไม่ดีในผู้ป่วยกลุ่มนี้ ในกรณีที่ซีดมากสามารถพิจารณาให้เลือดได้เช่นเดียวกัน ขอบคุณข้อมูลจาก : เว็บไซต์สมาคมโลหิตวิทยาแห่งประเทศไทย ข้อมูลโดย ผศ.ดร.จันทนา ผลประเสริฐ สาขาวิชาโลหิตวิทยา ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย

อ่านเพิ่มเติม
ดูแลอย่างไร! ผู้ป่วยธาลัสซีเมีย

ดูแลอย่างไร! ผู้ป่วยธาลัสซีเมีย

โรคโลหิตจางธาลัสซีเมียเป็นโรคทางพันธุกรรม ที่ถ่ายทอดจากยีนด้อยของพ่อและแม่ หากไม่ได้รับการดูแลรักษาที่เหมาะสมก็จะทำให้ผู้ป่วยมีอายุขัยสั้นลง เนื่องจากโรคโลหิตจางธาลัสซีเมียในประเทศไทยมีหลายชนิด และมีระดับความรุนแรงที่แตกต่างกัน ระดับที่รุนแรงที่สุด ทารกจะบวมน้ำและอาจตายตั้งแต่ในครรภ์ ส่วนอีกระดับคือช่วงทารกแรกเกิดจะปกติและเริ่มมีอาการตั้งแต่อายุ 1-2 ปี หรืออีกระดับคือ มีอาการซีดเล็กน้อย แต่ถ้ามีไข้หรือติดเชื้อ จะมีอาการซีดลงได้มากและเร็ว ซึ่งถ้ามีอาการไข้หรือติดเชื้อรุนแรงอาจหัวใจวายได้ การรักษาโรคโลหิตจางธาลัสซีเมีย จะรักษาโดยการให้เลือดซึ่งมี 2 แบบคือ แบบแรกเป็นการให้เลือดแบบประคับประคอง เพื่อเพิ่มระดับฮีโมโกลบินขึ้นให้สูงพอที่ผู้ป่วยจะหายจากอาการอ่อนเพลีย หรือเหนื่อยจากการขาดออกซิเจน โดยให้ตามความจำเป็น และแบบที่ 2 เป็นการให้เลือดจนผู้ป่วยหายซีด ซึ่งส่วนมากจะให้แก่ผู้ป่วยชนิดรุนแรง ที่เริ่มมีอาการตั้งแต่อายุน้อยๆ การให้เลือดอย่างสม่ำเสมอจะยับยั้งการเปลี่ยนแปลงของลักษณะกระดูกใบหน้า และป้องกันไม่ให้ตับและม้ามโตได้ ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาที่เหมาะสมจะแข็งแรง ไม่เหนื่อย และมีการเจริญเติบโตเป็นปกติทั้งความสูงและน้ำหนักตัว แต่ข้อเสียของการให้เลือดวิธีนี้คือ ผู้ป่วยต้องมารับเลือดอย่างสม่ำเสมอ และจะมีปัญหาที่สำคัญแทรกซ้อนตามมา คือภาวะเหล็กเกิน เพราะการให้เลือดทุก 1 มิลลิลิตรของเม็ดเลือดแดง จะมีธาตุเหล็ก 1 มิลลิกรัม ธาตุเหล็กที่ได้รับนี้จะตกค้างอยู่ในร่างกายและไปสะสมในอวัยวะต่างๆ เช่น หัวใจ ตับและตับอ่อน ในรายที่ได้รับเลือด ตั้งแต่ 10 - 12 ครั้งขึ้นไป จะเริ่มมีภาวะเหล็กเกิน จึงจำเป็นต้องให้ยาขับธาตุเหล็ก ในอดีตยาขับธาตุเหล็กต้องให้โดยวิธีฉีดเท่านั้น โดยฉีดเข้าใต้ผิวหนังช้า ๆ ครั้งละ 10 - 12 ชั่วโมง สัปดาห์ละ 5 - 6 วัน จึงจะขับธาตุเหล็กออกได้เต็มที่ และต้องฉีดยาดังกล่าวตลอดชีวิต แต่ในปัจจุบันมีความก้าวหน้าในการใช้ยาขับเหล็กในรูปยารับประทาน ซึ่งมีหลายชนิด แต่ละชนิดก็มีประสิทธิภาพและผลแทรกซ้อนที่แตกต่างกันไป ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับคำแนะนำจากแพทย์ ก่อนจะตัดสินใจเลือกใช้ยาดังกล่าว สำหรับผู้ที่เป็นโรคธาลัสซีเมีย ควรรับประทานอาหารที่มีโปรตีนสูง เช่น เนื้อสัตว์ ไข่ นม และเครื่องดื่มประเภทน้ำชา น้ำเต้าหู้ จะช่วยลดการดูดซึมธาตุเหล็กจากอาหารได้บ้าง และควรหลีกเลี่ยงการออกกำลังกายที่ผาดโผน เนื่องจากมีภาวะกระดูกเปราะและหักได้ง่าย ขอบคุณข้อมูลจาก : คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล มหาวิทยาลัยมหิดล โดย รศ.ดร.นพ.วิปร วิประกษิต ภาควิชากุมารเวชศาสตร์ Faculty of Medicine Siriraj Hospital คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล

อ่านเพิ่มเติม
ภาวะโลหิตจาง เพิ่มเสี่ยงหัวใจวาย-น้ำท่วมปอด

ภาวะโลหิตจาง เพิ่มเสี่ยงหัวใจวาย-น้ำท่วมปอด

ภาวะโลหิตจาง นับเป็นภัยเงียบที่ไม่มีอาการนำ แต่หากเกิดมีภาวะเฉียบพลันจะมีความอันตรายเสี่ยงหัวใจวายและน้ำท่วมปอด ภาวะโลหิตจาง หรือ ภาวะซีด (Anemia) ที่หลายคนรู้จัก คือภาวะที่ความเข้มข้นของเลือดแดงต่ำกว่าปกติ โดยไม่ถือว่าเป็นโรคแต่เป็นภาวะที่เกิดขึ้นได้จากหลายโรค เนื่องจากมีหลายปัจจัยในการควบคุมการสร้างเม็ดเลือดแดงให้ออกมาสู่ระบบหมุนเวียนโลหิต แต่ถึงโลหิตจางจะ แม้ไม่ใช่โรคแต่สร้างปัญหาสุขภาพที่รุนแรงได้เช่นกัน องค์การอนามัยโลก (WHO) ได้กำหนดเกณฑ์วินิจฉัยภาวะโลหิตจาง จากปริมาณฮีโมโกลบิน (Hemoglobin) ในเลือดเป็นตัวเลข ดังนี้ ผู้หญิงต่ำกว่า 12 g/dL ผู้ชายต่ำกว่า 13 g/dL ผู้หญิงตั้งครรภ์ ต่ำกว่า 11 g/dL ปกติแล้วในร่างกายของคนเรา จะมีฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงที่เป็นตัวนำพาออกซิเจนไปเลี้ยงส่วนต่างๆ ของร่างกาย ในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางจึงมีอาการผิดปกติจากการที่เนื้อเยื่อต่างๆ ได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอ อาการภาวะโลหิตจาง เหนื่อยง่าย อ่อนเพลีย รู้สึกเหนื่อยเวลาออกแรง วูบ หน้ามืด เวียนศีรษะ ง่วงนอนมากกว่าปกติ หัวใจเต้นเร็ว ใจสั่น เจ็บหน้าอก เล็บเปราะง่าย ผมร่วง ผิวแห้ง ตัวซีด ทั้งนี้หากโลหิตจางระดับฮีโมโกลบินต่ำกว่า 5 g/dL อาจจะกระตุ้นให้เกิดภาวะแทรกซ้อนอย่าง ภาวะหัวใจวาย (Heart failure) เนื่องจากหัวใจจะทำงานหนักขึ้นในการปั๊มเลือดไปเลี้ยงส่วนต่างๆ ของร่างกาย จนสุดท้ายหัวใจทำงานไม่ไหว ทำให้เกิดภาวะน้ำท่วมปอดตามมาได้ อย่างไรก็ตามผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีอาการไม่รุนแรง ทั้งนี้ขึ้นกับความเฉียบพลันในการเกิดภาวะโลหิตจางด้วย ในผู้ป่วยที่เกิดภาวะโลหิตจางอย่างเฉียบพลัน เช่น มีการสูญเสียเลือดในปริมาณมากในเวลาอันสั้น จะมีอาการชัดเจนและรุนแรงกว่าคนที่มีภาวะโลหิตจางเรื้อรังมาเป็นระยะเวลานานๆ เนื่องจากในกลุ่มที่เกิดแบบเรื้อรัง ร่างกายจะปรับสภาพจนทำให้ผู้ป่วยไม่ทราบว่าตนมีภาวะโลหิตจางอยู่ สาเหตุและปัจจัยภาวะโลหิตจางแบ่งได้เป็น 3 กลุ่มหลัก ได้แก่ 1. การสร้างเม็ดเลือดแดงลดลง โรคไขกระดูกผิดปกติ โรคขาดสารอาหารที่จำเป็นต่อการสร้างเม็ดเลือดแดง ได้แก่ ธาตุเหล็ก วิตามินบี 12 กรดโฟลิก โรคไตวายเรื้อรัง ทำให้ขาดฮอร์โมนที่เป็นตัวกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง โรคเรื้อรังบางชนิด เช่น โรคมะเร็ง โรคในระบบภูมิคุ้มกัน เป็นต้น 2.การทำลายเม็ดเลือดแดงมากกว่าปกติ โรคธาลัสซีเมีย โรคขาดเอนไซม์ G6PD โรคเม็ดเลือดแดงแตกง่ายจากภูมิคุ้มกันตนเอง 3.การสูญเสียเลือด การเสียเลือดในทางเดินอาหาร การเสียเลือดทางประจำเดือน การเกิดอุบัติเหตุ ผู้ป่วยหลายคนตรวจเจอภาวะโลหิตจางจากการตรวจสุขภาพประจำปี โดยที่ไม่มีอาการแสดงมาก่อน การยืนยันหรือสรุปการวินิจฉัยจำเป็นต้องมีการตรวจความสมบูรณ์ของเม็ดเลือด (complete blood count, CBC) โดยการตรวจไม่จำเป็นต้องงดน้ำงดอาหารก่อนการเจาะเลือด ทั้งนี้ หากผู้ป่วยมีภาวะโลหิตจางแล้ว การตรวจหาสาเหตุ ผู้ป่วยจำเป็นต้องพบแพทย์ เพื่อซักประวัติ และตรวจร่างกายโดยละเอียด รวมทั้งอาจมีการตรวจเลือดเพิ่มเติม หรือในบางรายหากแพทย์สงสัยโรคในไขกระดูก จะต้องทำการตรวจไขกระดูก (bone marrow aspiration and biopsy) ร่วม ขอบคุณข้อมูลจาก : BDMS สถานีสุขภาพ

อ่านเพิ่มเติม